Alzheimer e corpo calloso

neurology_dipaola copia.jpgAlzheimer, il corpo calloso del cervello come un biomarker: si modifica progressivamente a partire dalla fase precoce. 
Nuovo passo avanti nella conoscenza dei meccanismi neurodegenerativi che sono alla base della malattia di Alzheimer. Grazie ad uno studio tutto italiano si sono potute evidenziare le progressive modificazioni che subisce il corpo calloso del cervello nelle persone colpite da forme iniziali di demenza (Mild Cognitive Impairment o MCI) e successivamente da Alzheimer di grado lieve. Il corpo calloso è il fascio di sostanza bianca più grande presente nel cervello umano e le fibre che lo compongono collegano formazioni corticali dei due emisferi perlopiù omologhe, cioè con la stessa funzione. I risultati scientifici scaturiti da questa ricerca potranno avere una ricaduta in ambito clinico, poiché offrono la possibilità di avvalersi dell’osservazione del corpo calloso come di un “biomarker” del cambiamento cerebrale che avviene durante tutto lo sviluppo dell’Alzheimer: dalla fase preclinica (la MCI) a quella di demenza di grado lieve, fino a quella di grado più severo.
A coordinare la ricerca (prima firmataria la dott.ssa Margherita Di Paola), pubblicata sull’importante rivista internazionale Neurology, un team di ricercatori afferenti all’IRCCS Fondazione Santa Lucia, al Dipartimento di Medicina e Sanità Pubblica della Facoltà di Medicina dell’Università de L’Aquila, al Dipartimento di Neuroscienze dell’Università di Roma Tor Vergata e alla Clinica della Memoria di due nosocomi della Capitale (il San Camillo-Forlanini e il San Giovanni Addolorata), sotto la supervisione del prof. Carlo Caltagirone e del dott. Gianfranco Spalletta.
Da circa venti anni si studia con interesse il corpo calloso nei soggetti affetti da Alzheimer ma l’omogeneità dei pazienti è stato un aspetto spesso trascurato nella letteratura scientifica, a causa della difficoltà di recuperare gruppi numerosi di individui caratterizzati dalla stessa fase della malattia. La novità nel lavoro dei ricercatori romani è di aver indagato gruppi di pazienti omogenei e suddivisi per severità di patologia, applicando due tra le più recenti tecniche di Risonanza Magnetica strutturale: la Voxel Based Morphometry e il Diffusion Tensor Imaging. Proprio la suddivisione dei pazienti in gruppi omogenei è stata la premessa per mettere in luce la presenza di due processi di degenerazione della sostanza bianca del corpo calloso, individuando dove e come questo subisce cambiamenti durante il corso della malattia.
In particolare, lo studio ha messo in evidenza una precoce modificazione delle porzioni anteriori del corpo calloso nei pazienti con MCI amnesico: questi soggetti presentano, generalmente, una compromissione lieve della memoria, associata o meno a quella di un’altra funzione cognitiva ma sempre senza compromissione globale e con conservazione della capacità di condurre le attività della vita quotidiana. Quando tale patologia evolve in malattia di Alzheimer di grado lieve, avvengono modificazioni anche nelle porzioni posteriori del corpo calloso. A questo cambiamento sembrano contribuire due meccanismi: il processo di retrogenesi e la degenerazione Walleriana.
La retrogenesi è un processo di degenerazione che colpisce primariamente la sostanza bianca e che si può manifestare nella regione anteriore del corpo calloso dove sono presenti fibre che mielinizzano tardi nel corso dello sviluppo cerebrale.
La degenerazione Walleriana invece colpisce secondariamente la sostanza bianca e si manifesta soprattutto nelle regioni posteriori del corpo calloso. In tale processo la degenerazione delle fibre sarebbe secondaria alla morte dei neuroni presenti nella corteccia cerebrale. Quindi, ad una atrofia cerebrale conseguirebbe una degenerazione delle fibre che da quei neuroni si originano. Nella parte posteriore del corpo calloso si proiettano le fibre che originano dai neuroni della corteccia dei lobi temporali e parietali: tali cortecce sono proprio quelle che si atrofizzano più precocemente nella malattia di Alzheimer.